Вазатор – описание препарата, инструкция по применению, отзывы

Содержание

Всасывание

Аторвастатин быстро всасывается после приёма внутрь: время достижения его максимальной концентрации (TCmax) в плазме крови составляет 1–2 часа.

У женщин максимальная концентрация аторвастатина (Сmax) на 20 %!выше, а площадь под кривой «концентрация–время» (AUC) — на 10 %!ниже, чем у мужчин. Степень всасывания и концентрация в плазме крови повышаются пропорционально дозе.

Биодоступность аторвастатина в форме таблеток составляет 95–99 %!по сравнению с аторвастатином в виде раствора. Абсолютная биодоступность — около 14 %!, а системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — около 30 %!

Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и/или при «первичном прохождении» через печень.

Приём пищи несколько снижает скорость и степень абсорбции препарата (на 25 %!и 9 %!соответственно, о чем свидетельствуют результаты определения Сmax и AUC).

Однако снижение ХС-ЛПНП сходно с таковым при приёме аторвастатина натощак. Несмотря на то что, после приёма аторвастатина в вечернее время его концентрация в плазме крови ниже (Сmax и AUC, примерно, на 30 %!), чем после приёма в утреннее время, снижение концентрации ХС-ЛПНП не зависит от времени суток, в которое принимают препарат.

Распределение

Средний объём распределения аторвастатина составляет около 381 л. Связь с белками плазмы крови не менее 98 %! Отношение содержания в эритроцитах/плазме крови составляет около 0,25 то есть аторвастатин плохо проникает в эритроциты.

Метаболизм

Аторвастатин в значительной степени метаболизируется с образованием орто- и пара- гидроксилированных производных и различных продуктов β-окисления. In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазы, сопоставимое с таковым аторвастатина. Примерно 70 %!снижения активности ГМГ-КоА-редуктазы происходит за счёт действия активных циркулирующих метаболитов.

Результаты исследований in vitro дают основания предположить, что изофермент CYP3A4 печени играет важную роль в метаболизме аторвастатина. В пользу этого фактора свидетельствует повышение концентрации аторвастатина в плазме крови при одновременном приёме эритромицина, который является ингибитором этого изофермента.

Исследование in vitro также показали, что аторвастатин является слабым ингибитором изофермаента CYP3A4. Аторвастатин не оказывает клинически значимого влияния на концентрацию в плазме крови терфенадина, который метаболизируется, главным образом, изоферментом CYP3A4, поэтому его существенное влияние на фармакокинетику других субстратов изофермента CYP3A4 маловероятно (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами»).

Выведение

Аторвастатин и его метаболиты выводятся, главным образом, с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболита (аторвастатин не подвергается выраженной кишечно-печёночной рециркуляции).

Период полувыведения (Т1/2) составляет около 14 ч, при этом ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно 70 %!определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20–30 часов благодаря их наличию.

После приём внутрь в моче обнаруживается менее 2 %!от принятой дозы препарата.

Особые группы пациентов

Пожилые пациенты

Концентрация аторвастатина в плазме крови у пациентов старше 65 лет выше (Сmax примерно на 40 %!, AUC примерно на 30 %!), чем у взрослых пациентов молодого возраста. Различий в эффективности и безопасности препарата, или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых пациентов по сравнению с общей популяцией не выявлено.

Дети

В 8-недельном открытом исследовании дети (в возрасте 6–17 лет) с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией и исходной концентрацией холестерина — ЛПНП ≥ 4 ммоль/л получали терапию аторвастатином в виде жевательных таблеток 5 мг или 10 мг или таблеток, покрытых оболочкой в дозе 10 мг или 20 мг один раз в сутки, соответственно. Единственная значительна ковариата в фармакокинетической модели популяции, получающей аторвастатин, была масса тела.

Кажущийся клиренс аторвастатина у детей не отличался от такового у взрослых пациентов при аллометрическом измерении по массе тела. В диапазоне действия аторвастатина и о-гидроксиаторвастатина отмечалось последовательное снижение ХС-ЛПНП и ХС.

Недостаточность функции почек

Нарушение функции почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его влияние на показатели липидного обмена, в связи с этим изменение дозы у пациентов с нарушением функции почек не требуется (см. раздел «Способ применения и дозы»).

Исследований применения аторвастатина у пациентов с термальной стадией почечной недостаточности не проводились.

Аторвастатин не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы крови.

Недостаточность функции печени

Концентрация препарата значительно повышается (Cmax примерно в 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у пациентов с алкогольным циррозом печени (класс B по шкале Чайлд-Пью) (см. раздел «Противопоказания»).

Печёночный захват вех ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, включая аторвастатин, происходит с участием транспортёра OATP1B1. У пациентов с генетическим полиморфизмом SLCOB1 имеется риск повышения экспозиции аторвастатина, что может привести к повышению риска развития рабдомиолиза. Полиморфизм гена, кодирующего OATP1B1 (SLCOB1 с521сСС) связан с повышением экспозиции (AUC) аторвастатина в 2,4 раза по сравнению с пациентами без такого генотипического изменения (с.521TT). Нарушение захвата аторвастатина печенью, связанное с генетическими нарушениями, также может наблюдаться у таких пациентов. Возможные последствия в отношении эффективности неизвестны.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Влияние других препаратов на фармакокинетику аторвастатина
Препарат, дозировка Аторвастатин
Доза (мг) Изменение AUC& Изменение Сmах&
Циклоспорин 5,2 мг/кг/сут, постоянная доза 10 мг один раз в сутки, в течении 28 дней ↑8,7 ↑10,7
Типранавир 500 мг 2 раза в сутки/ритонавир 200 мг 2 раза в стуки, в течение 7 дней 10 мг, однократно ↑9,4 ↑8,6
Телапревир 750 мг каждые 8 ч, в течение 10 дней 20 мг, однократно ↑7,88 ↑8,6
Боцепревир 800 мг 3 раза в сутки, в течение 7 дней 40 мг, однократно ↑2,30 ↑2,66
Лопинавир 400 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 раза в сутки, в течение 14 дней 20 мг один раз в сутки, в течение 4 дней ↑5,9 ↑4,7
‡Сааквинавир 400 мг 2 раза в сутки/ритонавир 400 мг 2 раза в сутки, в течение 15 дней 40 мг, один раз в сутки, в течении 4 дней ↑3,9 ↑4,3
Кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, в течение 9 дней 80 мг один раз в сутки, в течении 8 дней ↑4,4 ↑5,4
Дарунавир 300 мг 2 раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 раза в сутки, в течение 9 дней 10 мг один раз в сутки, в течение 4 дней. ↑3,4 ↑2,25
Итраконазол 200 мг один раз в сутки, в течение 4 дней 40 мг, однократно ↑3,3 ↑20 %!
Фосампренавир 700 мг два раза в сутки/ритонавир 100 мг 2 раза в сутки, в течение 14 дней 10 мг один раз в сутки, в течение 4 дней. ↑2,53 ↑2,84
Фосампренавир 1400 мг 2 раза в сутки, в течении 14 дней 10 мг один раз в сутки, в течение 4 дней. ↑2,3 ↑4,04
Нелфинавир 1250 мг 2 раза в сутки, в течении 14 дней 10 мг один раз в стуки, в течение 28 дней ↑0,74 ↑2,2
Грейпфрутовый сок, 240 мл один раз в сутки* 40 мг, однократно ↑0,37 ↑0,16
Дилтиазем 240 мг один раз в сутки, в течение 28 дней 40 мг, однократно ↑0,37
Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки, в течение 7 дней 10 мг, однократно ↑0,33 ↑0,38
Амлодипин 10 мг, однократно 80 мг, однократно ↑0,15 ↓0,12
Циметидин 300 мг 4 раза в сутки, в течение 2 недель 10 мг один раз в стуки, в течение 2 недель ↓0,001 ↓0,11
Колестипол 10 мг 2 раза в сутки, в течение 28 дней 40 мг один раз в стуки, в течение 28 дней Не установлено ↓0,26**
Маалокс ТС 30 мл один раз в сутки, в течение 17 дней 10 мг один раз в сутки, в течение 15 дней ↓0,33 ↓0,34
Эфавиренз 600 мг один раз в сутки, в течение 14 дней 10 мг, в течение 3 дней ↓0,41 ↓0,01
Рифампицин 600 мг один раз в сутки, в течение 7 дней (одновременное применение)1 40 мг, однократно ↑0,30 ↑2,7
Рифампицин 600 мг один раз в сутки, в течение 5 дней (раздельный прием)† 40 мг, однократно ↓0,80 ↓0,40
Гемфиброзил 600 мг 2 раза в сутки, в течение 7 дней 40 мг, однократно ↑0,35 ↓менее 1 %!
Фенофибрат 160 мг один раз в сутки, в течение 7 дней 40 мг, однократно ↑0,03 ↑0,02
Рекомендуем:  Вазилип

& коэффициент изменения [(1-В)/В)], где I = фармакокинетические значения во время взаимодействия и В = фармакокинетические значения в норме;

* При значительном потреблении грейпфрутового сока (≥750 мл — 1,2 л в сутки) отмечали большее увеличение AUC (до 1,5 раз) и/или Сmах (до 0,71 раз);

** Образец был взят однократно через 8–16 часов после приёма препарата;

†Так как рифампицин обладает двойным механизмом взаимодействия, рекомендуется вводить аторвастатин и рифампицин одновременно. Более поздний прием аторвастатина после приёма рифампицина связан со значительным снижением концентрации атовастатина в плазме крови.

‡ Дозы саквинавира и ритонавира, применявшиеся в данном исследовании отличаются от дозировок, которые используются в клинической практике. Следует учитывать, что повышение экспозиции аторвастатина при киническом применении скорее всего выше, чем наблюдаемое в данном исследовании. В связи с этим следует применять наиболее низкую дозу аторвастатина.

Влияние аторвастатина на фармакокинетику других препаратов
Аторвастатин Препарат, применяемы одновременно с аторвастатином, дозировка
Препарат/Доза (мг) Изменение AUC& Изменение Сmax&
80 мг один раз в сутки, в течение 15 дней Антипирин, 600 мг, однократно ↑0,03 ↓0,11
80 мг один раз в сутки, в течение 14 дней Дигоксин 0,25 мг один раз в сутки, в течение 20 дней ↑0,15 ↑0,20
40 мг один раз в сутки, в течение 22 дней Пероральные контрацептивы один раз в сутки, в течение 2 месяцев
— норэтиндрон 1 мг ↑0,28 ↑0,23
— этинилэстрадиол 35 мкг ↑0,19 ↑0,30
10 мг, однократно Типранавир 500 мг 2 раза в сутки/риотнавир 200 мг раза в сутки, в течение 7 дней Не меняется Не меняется
10 мг один раз в сутки, в течение 4 дней Фосампренавир 1400 мг 2 раза в сутки, в течение 14 дней ↓0,27 ↓0,18
10 мг один раз в сутки, в течение 4 дней Фосампренавир 700 мг 2 раза в сутки/ ритонавир 100 мг 2 раза в сутки, в течение 14 дней Не меняется Не меняется

& коэффициент изменения [(I-В)/В)], где I = фармакокинетические значения во время взаимодействия и В = фармакокинетические значения в норме.

та, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Условия хранения

T=+(15-25)C

Показания к применению препарата Вазатор

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия IIa типа), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (IIа и IIb типа по Фредриксону), с повышеным содержанием ТГ в плазме крови (тип IV по Фредриксону), дисбеталипопротеинемия (III типа) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV типа), резистентная к диете. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови). З аболевания ССС (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения — пожилой возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии — вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Форма выпуска препарата Вазатор

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 10 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 10 пачка картонная 3; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 14 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 14 пачка картонная 2; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 10 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 10 пачка картонная 3; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 14 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 14 пачка картонная 2;

Фармакодинамика препарата Вазатор

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин. ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП. Снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими ЛС. Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%!, ЛПНП — на 41-61%!, аполипопротеина В — на 34-50%!и ТГ — на 14-33% вызывает повышение концентрацию холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии др. гиполипидемическими ЛС. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%!, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, — на 26%! Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода лечения.

Фармакокинетика препарата Вазатор

Абсорбция — высокая. TCmax — 1-2 ч, Cmax у женщин выше на 20%!, AUC — ниже на 10% Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, AUC — в 11 раз выше нормы. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25 и 9%!соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи. Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%!). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Биодоступность — 14%!, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы — 30%! Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при «первом прохождении» через печень. Средний объем распределения — 381 л, связь с белками плазмы — более 98%! Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто-и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70%!определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. T1/2 — 14 ч. Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Менее 2%!от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы. При печеночной недостаточности у больных алкогольным циррозом печени (Чайлд-Пьюг В) Cmax и AUC значительно повышаются (в 16 и 11 раз, соответственно). Cmax и AUC препарата у пожилых (65 лет старше) на 40 и 30%!, соответственно выше таковых у взрослых пациентов молодого возраста (клинического значения не имеет). Cmax у женщин на 20%!выше, а AUC на 10%!ниже таковых у мужчин (клинического значения не имеет). Почечная недостаточность не влияет на концентрацию препарата в плазме.

Использование препарата Вазатор во время беременности

Аторвастатин проходит через плаценту и достигает в печени плода уровня, эквивалентного уровню в плазме матери. Аторвастатин не проявлял тератогенности у крыс при использовании в дозах до 300 мг/кг/сут и у кроликов при дозах до 100 мг/кг/сут. Эти дозы создавали экспозицию, в 30 (крысы) и 20 (кролики) раз превышающую экспозицию у человека (в пересчете на площадь поверхности тела, в мг/м2). В исследованиях у крыс, получавших аторвастатин в дозах 20, 100 и 225 мг/кг/сут с 7-го дня беременности до 21 дня лактации, отмечалось снижение выживаемости детенышей при рождении, новорожденных, и созревание детенышей самок, получавших дозы аторвастатина 225 мг/кг/сут. Зафиксировано снижение массы тела на 4 и 21 день у детенышей самок, получавших аторвастатин в дозе 100 мг/кг/сут; снижение массы тела при рождении, на 4, 21 и 91 день — при дозе 225 мг/кг/сут. Задержка развития отмечалась при дозе 100 мг/кг/сут (роторная активность) и 225 мг/кг/сут (испуг при звуках, нарушение формирования ушной раковины, время открытия глаз). Эти дозы соответствуют величинам AUC, в 6 (100 мг/кг) и 22 раза (225 мг/кг) превышающим AUC у человека при дозе 80 мг/сут. Редкие случаи врожденных аномалий наблюдались после внутриутробной экспозиции ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы. Холестерин и другие вещества, синтезируемые из холестерина, важны для развития плода (включая синтез стероидов и клеточных мембран). Поскольку ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы снижают синтез холестерина и, возможно, синтез других биологически активных веществ — производных холестерина, эти ЛС могут оказывать вредное эмбриональное воздействие при приеме беременными женщинами. В связи с этим ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы противопоказаны в период беременности и грудного вскармливания. Имеется одно сообщение о тяжелой врожденной костной деформации, трахео-эзофагеальном свище и анальной атрезии (VATER-ассоциация) у ребенка, родившегося у матери, принимавшей ловастатин с декстроамфетамина сульфатом в I триместре беременности. Безопасность применения аторвастатина у беременных женщин не установлена. Категория действия на плод по FDA — Х. Женщинам детородного возраста аторвастатин можно принимать только в случае использования ими надежных мер контрацепции. Если больная планирует беременность, она должна прекратить прием препарата по крайней мере за 1 мес до запланированной беременности. В случае наступления беременности в период лечения прием аторвастатина следует немедленно прекратить. Пациентка должна быть проинформирована о возможном риске для плода. В экспериментах на животных установлено, что аторвастатин проникает в грудное молоко крыс. Уровни ЛС в плазме и печени детенышей кормящих животных составляют от таковых в материнском молоке 50 и 40%!соответственно. Неизвестно, секретируется ли аторвастатин в грудное молоко у человека. Поскольку возможно серьезное негативное влияние на младенца, при приеме аторвастатина необходимо прекратить грудное вскармливание.

Рекомендуем:  ВАКЦИНА ГОНОКОККОВАЯ ИНАКТИВИРОВАННАЯ (ГОНОВАКЦИНА)

Противопоказания к применению препарата Вазатор

Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.

Побочные реакции

  Инфекции и инвазии: назофарингит.

Нарушение психики: бессонница, ночные кошмары.

Нарушение функции нервной системы : головная боль, периферическая невропатия, парестезии, гипестезия, амнезия, головокружение, дисгевзия, потеря вкуса, сонливость, необычные сны, эмоциональная лабильность, периферическая нейропатия, кривошея, паралич лицевого нерва, гиперкинезия, депрессия, мигрень, инсульт.

Со стороны органов зрения : амблиопия, сухость глаз, глаукома, помутнение зрения, нарушение зрения.

Кардиальные нарушения: сердцебиение, аритмия, стенокардия.

Сосудистые расстройства : вазодилатация, обморок, артериальная гипертензия, постуральная гипотензия, флебит.

Нарушение функции ЖКТ : тошнота, рвота, сухость во рту, диарея, боль в брюшной полости, диспепсия, запор, стоматит, язвенный стоматит, эзофагит, гастрит, гастроэнтерит, энтерит, колит, метеоризм, панкреатит, ректальное кровотечение, отрыжка, глоссит, анорексия , повышение аппетита, хейлит, язва двенадцатиперстной кишки, дисфагия, молотый, кровоточивость десен, язва желудка, тенезмы.

Нарушение функции печени и желчного пузыря: гепатит, холестатическая желтуха, отклонения от нормы показателей функции печени, печеночная недостаточность.

Нарушение функции опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани : миалгия, миопатия, миозит, слабость мышц, судороги (в т.ч. судороги нижних конечностей), рабдомиолиз, артралгия, боль в спине, ригидность мышц затылка, бурсит , теносиновит, тендинопатия, миастения.

Дыхательная система: пневмония, одышка, астма, носовое кровотечение, бронхит, ринит, боль в горле и гортани, носовое кровотечение, случаи интерстициальной болезни легких, особенно во время длительного лечения.

Общие нарушения: астения, боль в груди, боль в конечностях, боль в шее, периферический отек, недомогание, лихорадка, усталость.

Нарушение метаболизма и питания: гипогликемия, гипергликемия, сахарный диабет, анорексия, увеличение массы тела, повышение уровня КФК, подагра.

Нарушение функции репродуктивной системы : расстройство половой функции, импотенция, снижение либидо, эпидидимит, кистозно-фиброзная мастопатия, влагалищные кровотечения, эякуляция, увеличение молочных желез, гинекомастия, метроррагия, невольная маточное кровотечение.

Со стороны системы крови и лимфатической системы : тромбоцитопения, экхимоз, анемия, лимфаденопатия, петехии.

Нарушение функции иммунной системы : аллергические реакции, в том числе анафилактический шок, ангионевротический отек, отек лица, анафилаксия.

Повреждения, отравления и осложнения процедур: разрыв сухожилия.

Нарушение функции органов слуха и лабиринта : шум в ушах, снижение слуха, потеря слуха.

Кожа и подкожная ткань: высыпания, в т.ч. буллезные высыпания, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз, экссудативная мультиформная эритема, зуд, крапивница, фотосенсибилизация, дерматит, алопеция, сухость кожи, потливость, акне, экзема, себорея, язвы кожи.

Мочеполовая система : частое мочеиспускание, цистит, гематурия, положительный результат анализа на содержание лейкоцитов в моче, инфекция мочевых путей, дизурия, мочекаменная болезнь, никтурия, альбуминурия, нефрит, недержание мочи, задержка мочи. Дети (10-17 лет) Наиболее распространенными побочными эффектами, не считая причинная связь, были инфекции. Опыт по безопасности препарата при длительном его применении детям сегодня ограничен.

Вазатор – инструкция по применению, цены, отзывы

Требуется на Вазатор инструкция и отзывы? Информацию вы можете найти на этой странице.

Производители: Edge Pharma Private Limited (Индия)

Действующие вещества Класс заболеваний

  • Другие и неуточненные нарушения системы кровообращения
  • Чистая гиперхолистеринемия
  • Смешанная гиперлипидемия
  • Гиперлипидемия неуточненная

Клинико-фармакологическая группа

  • Не указано. См. инструкцию

Фармакологическое действия Фармакологическая группа

Показания к применению препарата Вазатор

Первичная гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная гиперхолестеринемия IIa типа), комбинированная (смешанная) гиперлипидемия (IIа и IIb типа по Фредриксону), с повышеным содержанием ТГ в плазме крови (тип IV по Фредриксону), дисбеталипопротеинемия (III типа) (в качестве дополнения к диете), семейная эндогенная гипертриглицеридемия (IV типа), резистентная к диете. Гомозиготная наследственная гиперхолестеринемия (в качестве дополнения к гиполипидемической терапии, в т.ч. аутогемотрансфузии очищенной от ЛПНП крови).З

аболевания ССС (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ИБС, но имеющих повышенные факторы риска ее возникновения – пожилой возраст старше 55 лет, никотиновая зависимость, артериальная гипертензия, сахарный диабет, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии – вторичная профилактика с целью снижения суммарного риска смерти, инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализации по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации.

Форма выпуска препарата Вазатор

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 10 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 10 пачка картонная 3; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 14 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 10 мг; блистер 14 пачка картонная 2; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 10 пачка картонная 1; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 10 пачка картонная 3; Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 14 пачка картонная 1;

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 20 мг; блистер 14 пачка картонная 2;

Фармакодинамика

Гиполипидемическое средство из группы статинов. Селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил коэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшественником стеролов, включая холестерин.

ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПНП.

Снижает концентрацию холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнетения ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа “печеночных” рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усилению захвата и катаболизма ЛПНП.

Снижает образование ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, которая обычно не поддается терапии гиполипидемическими ЛС.

Снижает концентрацию общего холестерина на 30-46%!, ЛПНП – на 41-61%!, аполипопротеина В – на 34-50%!и ТГ – на 14-33% вызывает повышение концентрацию холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А.Дозозависимо снижает концентрацию ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии др.

гиполипидемическими ЛС. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. развитие смерти от инфаркта миокарда) на 16%!, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, – на 26%! Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия.

Терапевтический эффект достигается через 2 нед после начала терапии, достигает максимума через 4 нед и сохраняется в течение всего периода лечения.

Фармакокинетика

Абсорбция – высокая. TCmax – 1-2 ч, Cmax у женщин выше на 20%!, AUC – ниже на 10% Cmax у больных алкогольным циррозом печени в 16 раз, AUC – в 11 раз выше нормы. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25 и 9%!соответственно), однако снижение холестерина ЛПНП сходно с таковым при применении аторвастатина без пищи.

Концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (приблизительно на 30%!). Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и дозой препарата. Биодоступность – 14%!, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30%!

Рекомендуем:  Вагисепт (Vagisept)

Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболочке ЖКТ и при “первом прохождении” через печень. Средний объем распределения – 381 л, связь с белками плазмы – более 98%!

Метаболизируется преимущественно в печени под действием цитохрома CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто-и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым аторвастатина.

Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70%!определяется активностью циркулирующих метаболитов и сохраняется около 20-30 ч благодаря их наличию. T1/2 – 14 ч.Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции).

Менее 2%!от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с белками плазмы.При печеночной недостаточности у больных алкогольным циррозом печени (Чайлд-Пьюг В) Cmax и AUC значительно повышаются (в 16 и 11 раз, соответственно).

Cmax и AUC препарата у пожилых (65 лет старше) на 40 и 30%!, соответственно выше таковых у взрослых пациентов молодого возраста (клинического значения не имеет). Cmax у женщин на 20%!выше, а AUC на 10%!ниже таковых у мужчин (клинического значения не имеет).

Почечная недостаточность не влияет на концентрацию препарата в плазме.

Неизвестно, секретируется ли аторвастатин в грудное молоко у человека. Поскольку возможно серьезное негативное влияние на младенца, при приеме аторвастатина необходимо прекратить грудное вскармливание.

Противопоказания к применению

Гиперчувствительность, заболевания печени в активной стадии (в т.ч. активный хронический гепатит, хронический алкогольный гепатит), повышение активности печеночных трансаминаз (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы) неясного генеза, печеночная недостаточность, цирроз печени любой этиологии, беременность и период лактации.

Побочные действия

В контролируемых клинических испытаниях (n=2502) менее 2%!пациентов прекратили лечение в связи с побочными эффектами, вызванными аторвастатином. Наиболее частыми неблагоприятными эффектами, связанными с приемом аторвастатина, были запор, метеоризм, диспепсия и боль в животе. Со стороны нервной системы и органов чувств: ?2%!– головная боль, астенический синдром, инсомния, головокружение;

Источник: http://mymedlife.ru/content/vazator

Режим дозирования

Перед назначением препарата Вазатор больному необходимо рекомендовать стандартную гиполипидемическую диету, которую он должен продолжать соблюдать в течение всего периода терапии.

Начальная доза составляет в среднем 10 мг 1 раз/сут. Доза варьируется от 10 до 80 мг 1 раз/сут.

Препарат можно принимать в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозу подбирают с учетом исходных уровней холестерина/ЛПНП, цели терапии и индивидуального эффекта. В начале лечения и/или во время повышения дозы аторвастатина необходимо каждые 2-4 недели контролировать концентрации липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу.

Первичная гиперхолестеринемия и смешанная гиперлипидемия. а также тип III и IV по Фредриксону:

в большинстве случаев бывает достаточно назначения дозы 10 мг препарата Вазатор 1 раз/сут. Существенный терапевтический эффект наблюдается через 2 недели, как правило, и максимальный терапевтический эффект обычно наблюдается уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется.

Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия:

Читайте также:  Аптеки Москвы, где можно купить Аранесп (Дарбэпоэтин альфа), сравнить цены и сделать предварительный заказ

препарат применяют в дозе 80 мг (4 таблетки по 20 мг) 1 раз/сут.Не использовать более 4х таблеток дозировки по 10 мг в сутки — нельзя заменятьдозировку 20 мг — дозировкой 10 мг при суточной дозе 80 мг

Применение препарата у больных с почечной недостаточностью и заболеваниями почек не оказывает влияние на уровень аторвастатина в плазме крови или степень снижения содержания холестерина/ЛПНП при его применении, поэтому изменение дозы препарата не требуется.

При печеночной недостаточности дозы необходимо снижать (см. разделы «С осторожностью» и «Особые указания»).

При применении препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.

Фармакологические свойства

Препарат относится к блокаторам рецепторов ангиотензина II. Блокирование активности этих рецепторов влияет на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, подавляя механизмы возникновения высокого артериального давления. Таким образом, препарат оказывает действие непосредственно на причину развития артериальной гипертензии, а не просто кратковременно снижает давление.

Функции ангиотензина II – это сужение кровеносных сосудов, задержка натрия в организме, выделение альдостерона. Все это влечет за собой повышение артериального давления. Эпросартан блокирует выработку этого фермента, тем самым препятствуя повышению давления.

После приема одной таблетки отмечается постепенное уменьшение артериального давления в течение суток.

Главная особенность препарата – отсутствие риска развития артериальной гипертензии после приема первичной дозы. Препарат можно принимать длительно. Прекращение терапии лекарственным средством не влечет за собой внезапного скачка давления из-за синдрома отмены. Более того, после курса лечения в течение нескольких недель антигипертензивный эффект эпросартана сохраняется.

Препарат целесообразно применять в терапии гипертензии любой стадии, так как гипотензивное действие проявляется постепенно, без влияния на частоту сердечных сокращений и деятельность миокарда.

Особенности лекарственного средства:

  • мягкое антигипертензивное действие;
  • предотвращение внезапных скачков давления;
  • профилактика гипертонических кризов;
  • отсутствие влияния на обмен веществ;
  • улучшение почечного кровотока;
  • не вызывает кашель;
  • снижает риск внезапной сердечной смерти.

В отличие от ингибиторов АПФ, которые являются препаратами первой линии выбора для пациентов с высоким артериальным давлением, эпросартан не вызывает такого распространенного побочного эффекта, как кашель. Проводимые исследования позволили установить положительное влияние препарата на общее самочувствие пациента и повышение толерантности к физическим нагрузкам.

Таким образом, эпросартан – перспективный препарат в лечении артериальной гипертензии, который значительно улучшает самочувствие гипертоников, позволяя жить полной жизнью. Несмотря на это, лекарство небезопасно и имеет ряд ограничений, с которыми необходимо ознакомиться, прежде чем начинать терапию.

Лекарственное взаимодействие

Риск миопатии во время лечения другими лекарственными средствами этого класса повышается при одновременном применении циклоспорина, фибратов, эритромицина, противогрибковых средств, относящихся к азолам, и никотиновой кислоты.При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии,содержащей магния и алюминия гидроокиси,снижались концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 35%!, однако степень уменьшения уровня холестерина/ЛПНП при этом не менялась. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина (феназона), поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается.

При одновременном применении колестиполаконцентрации аторвастатина в плазме крови снижались примерно на 25%! Однако гиполипидемический эффект комбинации аторвастатина и колестипола превосходил таковой каждого препарата по отдельности. При повторном приеме дигоксинаи аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%! Больных, получающих дигоксин в сочетании с аторвастатином, следует наблюдать. При одновременном применении аторвастатина и эритромицина(500 мг 4 раза/сут) или кларитромицина(500 мг 2 раза/сут), которые ингибируют изофермент CYPЗА4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина (10 мг 1 раз/сут) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась.

Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадинав плазме крови, который метаболизируется, главным образом, CYPЗА4; в связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов изофермента CYPЗА4.

При одновременном применении аторвастатина и контрацептива для приема внутрь, содержащего норэтистерон и этинилэстрадиол,наблюдалось значительное повышение AUC норэтиндрона и этинилэстрадиола примерно на 30%!и 20%!соответственно. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей аторвастатин.

Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном),увеличивает риск снижения эндогенных стероидных горомонов (следует соблюдать осторожность).

При изучении взаимодействия аторвастатина с варфарином и циметидиномпризнаков клинически значимого взаимодействия не обнаружено.

При одновременном применении аторвастатина 80 мг и амлодипина 10 мг фармакокинетика аторвастатина в равновесном состоянии не изменялась.

Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивиых средств.

Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы изофермента CYPЗА4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. Фармацевтическая несовместимость не известна.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: